Gheorghe ANGHELICI1, Ion PANICI2, Sergiu PISARENCO1, Maria DANU1,

1Clinica Chirurgie 2 Constantin Ţîbîrnă, USMF Nicolae Testemiţanu,

2 IMSP SCM Sfânta Treime

Problema-cheie în managementul pacienţilor cu ciroză hepatică și hipertensiune portală o constituie hemoragia digestivă superioară prin erupţie variceală. Survenirea acestei complicaţii grave a hipertensiunii portale cirogene necesită acţiuni energice, cu scopul obţinerii controlului eficient asupra sursei hemoragice și evitării complicaţiilor grave secundare [1, 2].

În pofida implementării tot mai largi în practica clinică a metodelor de hemostază endoscopică eficientă (sclerozare, ligaturare în bandă, ocluzionare adeziv-fibrinică etc.), hemoragiile din varicele esofago-gastrice rămân în continuare cea mai acută problemă în chirurgia hipertensiunii portale și a celei de urgenţă. Tratamentul acestor pacienţi gravi prezintă mari dificultăţi, este foarte costisitor și necesită elaborarea a noi soluţii tehnologice și manageriale. Pentru a obţine rezultate mai favorabile în acest domeniu este necesară revizuirea unor concepţii învechite privind tactica conduitei medico-chirurgicale și endoscopice în hemoragiile digestive superioare portal-hipertensive cirogene [3, 4].

Hemoragia variceală la pacientul cu ciroză hepatică și hipertensiune portală are anumite particularităţi specifice acestei patologii, deoarece se declanșează în condiţii cu totul deosebite ale circulaţiei portohepatice denaturate, cu congestie și stază venoasă regională pronunţată, dereglări trofice ale mucoasei gastroesofagiene, asociate dezechilibrului sistemului de coagulare. Pierderile de sânge pe parcursul hemoragiei variceale au loc nemijlocit din sistemul portal, fapt ce conduce spre diminuarea esenţială a perfuziei, progresarea hipoxiei circulatorii și dezvoltarea focarelor de necroză în parenchimul hepatic și pericol major de insuficienţă-comă hepatică [5, 6].

Spre deosebire de hemoragiile digestive de altă origine (de exemplu, cele ulceroase), când scăderea indicilor sângelui roșu periferic are loc destul de rapid și reflectă obiectiv volumul pierderilor sangvine, în hemoragiile variceale, datorită particularităţilor hemocirculatorii expuse mai sus, semnele de ane-mie evoluează cu o anumită întârziere, fenomen ce de multe ori dezorientează chirurgul și conduce spre subaprecierea gravităţii hemoragiei suportate. Această eroare, la rândul său, provoacă o tergiversare în restituirea adecvată a pierderilor sangvine și plasmatice, atât de necesare în această situaţie critică pentru corecţia hipoxiei circulatorii porto-hepatice, cu scopul prevenirii insuficienţei hepatice ireversibile [3].

Considerăm inoportună așanumita tactică “activ-expectivă” în dirijarea bolnavului cirotic cu hemoragie variceală, care presupune diminuarea farmacologică a hipertensiunii portale, instituirea tratamentului hemostatic masiv, aplicarea tamponadei cu sonda Blakemore pe timp îndelungat, cu amânarea procedeelor de hemostază endoscopică definitivă, în speranţa iluzorie a unei hemostaze spontane.

Fiecare oră pierdută în incertitudinea situaţiei create, atunci când clinicianul nu poate fi sigur că hemoragia variceală într-adevăr s-a stopat și nu va recidiva cataclismic în timpul cel mai apropiat, iar impactul hemoragiei asupra rezervelor hepatice este greu de prognozat, fiind iminent pericolul comei hepatice, evident, viaţa pacientului se pune într-un pericol și mai mare.

Cauza primordială a hemoragiei variceale – criza portal-hipertensivă – de multe ori este provocată de evoluţia trombozei portale asimptomatice, fapt confirmat și prin studiul nostru. Declanșarea hemoragiei în consecinţă include mecanismele de hemostază loco-regionale cu hipercoagulaţie în sistemul portal, formarea cheagului intraluminal în regiunea defectului parietal variceal și stoparea spontană a scurgerii de sânge. În aceste condiţii, indicarea terapiei coagulante masive poate contribui la progresarea trombozei portale, creșterea hipertensiunii portale, cu o nouă criză și recidivul hemoragiei variceale în condiţii biologice mult mai nefavorabile [4, 6].

Chiar dacă hemoragia variceală a fost stopată (spontan, medicamentos sau endoscopic), apare și se impune tot mai acut o nouă problemă dificilă – cea a hemoragiilor nevariceale, cauzate de gastropatia portal-hipertensivă severă. Leziunile trofice eroziv-ulceroase ale mucoasei gastrice survin în cadrul evoluţiei naturale a hipertensiunii portale cirogene, fiind condiţionate de congestia și staza venoasă regională cronică [14, 16].

În stările hemoragice asociate hipoxiei tisulare, gastropatia portală deseori progresează vertiginos, devenind sursa hemoragiilor nevariceale eroziv-ulceroase, nu mai puţin periculoase decât cele variceale. Din aceste considerente, devine absolut firească necesitatea includerii în protocolul tratamentului pacientului cirotic, din perioada intra- și posthemo-ragică, a tuturor măsurilor posibile de protecţie a mucoasei gastrice [6, 14].

Declanșarea hemoragiei digestive superioare profuze la pacienţi cu hipertensiune portală cirogenă prezintă și anumite dificultăţi de diagnostic și de ordin tactic în ce privește metodologia examenului endoscopic, oportunitatea efectuării și selectarea metodei de hemostază endoscopică. Fibroesofago-gastroscopia în cazul acestor hemoragii este dificilă din cauza vizibilităţii extrem de limitate, din cauza prezenţei în lumenul gastric a cheagurilor de sânge și stării grave a pacientului. Vizualizarea sursei de hemoragie prezintă mari dificultăţi, deoarece, de regulă, este punctiformă, iar activitatea în momentul examenului endoscopic poate fi minimală (de sub cheag-Forrest Ib), ușor se scapă din vedere, tabloul endoscopic fiind comentat în mod eronat [2, 8].

Având în vedere cele expuse, considerăm greșită părerea unor autori referitor la abţinerea de la lavajul gastric înainte de examenul endoscopic, explicată prin îngrijorarea de pericolul agravării hemoragiei active, sau riscurile recidivului în hemoragia recent stopată prin spălarea cheagului de pe suprafaţa sursei de sângerare. Aceste momente de alarmare sunt mai mult subiective decât de ordin obiectiv și nu reprezintă nimic altceva decât nesiguranţa în propriile puteri și prezenţa dubiilor privind eficacitatea metodei de hemostază endoscopică preconizate. Tactica rezervată în hemoragiile esofago-gastrice la cirotici are și unele explicaţii obiective, deoarece în lipsa unei metode eficiente de hemostază endosco-pică aceste pericole nu pot fi neglijate [8, 13].

Deoarece scopul major al examenului endoscopic primar este depistarea sursei hemoragice, de stabilirea naturii căreia întrutotul depinde conduita terapeutică și chirurgicală de mai departe, acest moment poate fi considerat decisiv în managementul pacientului cirotic care sângerează. Din aceste considerente, lavajul gastric nemijlocit înaintea fibroesofagogastroscopiei de diagnostic este absolut necesar și oferă șansa transformării imediate a procedeului de diagnosticare de rutină în procedeu chirurgical-endoscopic de hemostază definitivă a varicelor sângerânde [9, 12].

O altă eroare tactică este comisă în cadrul efectuării hemostazei endoscopice primare, atunci când se blochează doar varicele cu sursa hemoragică, cele restante fiind de obicei ignorate.

Experienţa clinică acumulată în dirijarea pacienţilor cirotici cu hemoragii variceale, stopate endoscopic prin ocluzionare cu adeziv fibrinic, a demonstrat raţionamentul blocării tuturor cordoanelor varicoase vizibile, ca surse potenţiale de recidiv hemoragic, preferabil într-o singură ședinţă. În acest mod, riscul declanșării hemoragiei variceale repetate este substanţial micșorat [7, 18].

Starea gravă a pacientului cu semne clinice de șoc hemoragic se consideră contraindicaţie pentru efectuarea hemostazei endoscopice, opinie, după părerea noastră, la fel puţin hiperbolizată, deoarece anume hemoragia continuă este cauza nemijlocită a catastrofei hemodinamice evoluate. Este absolut logică părerea că cea mai bună resuscitare pentru acești bolnavi, aflaţi în stări critice, este stoparea cât mai grabnică și efectivă a hemoragiei variceale prin orice metode accesibile. Din acest punct de vedere, aplicarea temporară a sondei Blakemore până la stabilizarea hemodinamicii și pregătirea organizatorică a procedurii endoscopice este absolut justificată.

În cazul eșecului tamponadei mecanice și per-sistării hemoragiei, suntem convinși că șocul hemoragic nu mai poate fi calificat drept contraindicaţie pentru tentativa hemostazei endoscopice a varicelor sângerânde. Micșorarea riscurilor hemostazei endoscopice în aceste situaţii dramatice poate fi realizată prin efectuarea acestui procedeu în condiţiile secţiei de reanimare, unde sunt aplicate măsurile de resuscitare necesare și monitorizarea funcţiilor vitale ale pacientului, cu suportul anesteziologo-reanimatologic respectiv nemijlocit la patul bolnavului cirotic cu hemoragie activă variceală [13, 14].

Algoritmul de conduită chirurgicală la pacienţii cu hemoragii digestive superioare cirogene poate fi prezentat schematic.

Managementul pacientului cirotic cu hemoragie digestivă superioară

Stoparea hemoragiei variceale la bolnavul cirotic este un moment crucial în conduita medico-chirurgicală, însă rezultatul favorabil poate fi obţinut doar prin instituirea unui tratament intensiv adecvat, care are la bază corecţia homeostazei grav deteriora-te în rezultatul hemoragiei suportate, cu includerea tuturor remediilor necesare pentru evitarea insufici-enţei hepatice iminente [11, 12].

Pacientul cu ciroză hepatică și hipertensiune portală cu semne clinice de hemoragie digestivă superioară necesită internare în secţia de reanimare și terapie intensivă, unde se încep măsurile de resuscitare volemică, restituirea pierderilor sangvine și stabilizare hemodinamică în stările de șoc. Lavajul gastric energic cu apă rece și soluţie de adrenalină, cu evacuarea tuturor cheagurilor și resturilor de sânge se face nemijlocit înainte de fibrogastroscopie, pentru a permite depistarea localizării sursei de hemoragie. Din acest moment, procedeul de diagnosticare se transformă în intervenţie endoscopică chirurgicală, având ca scop stoparea hemoragiei variceale prin metoda aflată la dispoziţie (sclerozare, ligaturare în bandă sau ocluzionare cu adeziv fibrinic) [17, 15].

După sistarea hemoragiei, dacă starea pacientu-lui permite continuarea manevrei endoscopice, este preferabilă blocarea tuturor cordoanelor varicoase, ca surse potenţiale de hemoragii recidivante. În caz contrar, acest procedeu se împarte în două ședinţe endoscopice. Concomitent cu măsurile de resuscitare și hemostază endoscopică începe tratamentul specific anti-portal hipertensiv prin administrarea sandostatinei sau octreotidului, β-adrenoblocatorilor, derivaţilor nitroglicerine și gastroprotectoarelor.

Complexul terapeutic dat permite controlul eficient al hemoragiei variceale [10].

Orice înrăutăţire clinică la pacienţii cu ciroză hepatică și complicaţiile ei este, de regulă, consecinţa asocierii unor complicaţii secundare mascate ale hipertensiunii portale cirogene, cum ar fi tromboza portală asimptomatică, care agravează mult evoluţia naturală a maladiei hepatice. Cunoașterea acestor aspecte patogenetice ale complicaţiilor cirozei hepatice permite depășirea dificultăţilor de diagnostic și evitarea erorilor banale în conduita clinică, ducând la ameliorarea rezultatelor tratamentului chirurgical al bolnavului cirotic.

Hemoragiile incontrolabile eroziv-ulceroase pe fundalul gastropatiilor severe vor necesita intervenţii decongestive de devascularizare gastroesofageală în regim de urgenţă.

Bibliografie

1. Afessa B., Kubihis P.S. Upper gastrointestinal bleeding in patients with hepatic cirrhosis: Clinical course and mortality prediction. In: Amer. J. Gastroenter., nr. 95 (2), 2000, p. 484-489.
2. Binmoeller K.F., Borsato K. Variceal bleeding and portal hypertension. In: Endoscopy, nr. 32(3), 2000, p. 189-199.
3. Bosch J., Abraldes J.G. Variceal bleeding: pharmacologi-cal therapy. In: Dig. Dis., 2005; nr. 23, p. 18–29.
4. Chalasani N., Kahi C., Francois F. et al. Improved patient survival after acute variceal bleeding: a multicenter, cohort study. In: Am. J. Gastroenterol., 2003; nr. 98, p. 653.
5. DeFranchis R. Updating consensus in portal hyperten-sion: Report of the Baveno III consensus workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. In: J. Hepatol., 2000; nr. 33, p. 846–852.
6. Del Olmo J.A., Pena A., Serra M.A. et al. Prediction of morbidity and mortality after the first episode of upper gastrointestinal bleeding in liver cirrhosis. In: J. Hepato-logy, nr. 32(1), 2000, p. 19-24.
7. Garcia-Tsai G., Sanyal A.J., Grace N., Carey W.D: Practice Guidelines Committee of American Association for Study of Liver Diseases; Practice Parameters Commit-tee of the American College of Gastroenterology: Pre-vention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. In: Hepatology, 2007; nr. 46(3), p. 922-938.
8. Gow P.J., Chapman R.W. Modern treatment of oesopha-geal varices. In: Postgrad. Medical Journal, nr. 77(904), 2001, p. 75-81.
9. Hou M.C., Lin H.C., Liu T.T. et al. Antibiotic prophylaxis after endoscopic therapy prevents rebleeding in acute variceal hemorrhage: a randomized trial. In: Hepato-logy, 2004; nr. 39, p. 746.
10. Hwang J.H., Shergill A.K., Acosta R.D. et al. The role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage. In: Gastrointest. Endosc., 2014; nr. 80, p. 221.
11. Lo G.H., Chen W.C., Chen M.H., et al. Endoscopic ligation vs. nadolol in the prevention of first variceal bleeding in patients with cirrhosis. In: Gastrointest. Endosc., 2004; nr. 59, p. 333–338.
12. Luketic V.A., Sanyal A.J. Esophageal varices I: Clinical presentation, medical therapy, and endoscopic therapy.

In: Gastroenterology Clinics of North America, 29(2), 2000, p. 337-385.

13. Merkel C., Zoli M., Siringo S. et. al. Prognostic indicators of risk for first variceal bleeding in cirrhosis: A multicenter study in 711 pts. to validate or improve the Nort Italian Endoscopic club (NIEC) index. In: Amer. J. Gastroen-terol., nr. 95(10), 2000, p. 2915-2920.
14. Négrier C., Lienhart A. Overall experience with Novo-Seven. In: Blood Coagul. Fibrinolysis, 2000; nr. 11, Suppl 1, p. S19.
15. Sharara A.I., Rockey D.C. Gastroesophageal variceal hemorrhage. In: N. Engl. J. Med., 2001; nr. 345(9), p. 669-681.
16. Shami V.M., Hespenheide E.E., Macik B.G., et al. Re-combinant activated factor VII in fulminant liver failure: Complete but transient correction of the coagulopathy (abstract). In: Hepatology,2000; nr. 32, p. 397A.
17. Spiegel B.M., Targownik L., Dulai G.S., Karsan H.A., Gral-nek I.M. Endoscopic screening for esophageal varices in cirrhosis: Is it ever cost effective? In: Hepatology, 2003; nr. 37, p. 366–377

Gheorghe Anghelici, dr. hab. șt. med., șef Clinica 2 Chirurgie Constantin Ţîbîrnă, Catedra Chirurgie nr. 2, USMF Nicolae Testemiţanu