Actualmente, incidenţa insuficienţei renale acute (IRA) este în creștere, în special în rândul pacienţilor spitalizaţi, al celor vârstnici sau al celor aflaţi într-o stare critică și se asociază cu o rată ridicată a mortalităţii. Pacienţii cu risc crescut sunt persoanele vârstnice, cele cu diabet, hipertensivi și cei cu boli renale preexistente. S-a demonstrat că niciun tratament medicamentos nu poate să limiteze evoluţia insuficienţei renale acute sau să-i grăbească recuperarea. Această afecţiune este o problemă actuală și stringentă, din motivul numărului tot mai mare al vârstnicilor.
Boala cronică de rinichi are anumite particularităţi evolutive la vârstnici, determinate mai ales de prezenţa crescută a comorbidităţilor, în special cardiovasculare. Bolile cerebrovasculare, alterarea statusului funcţional, diabetul, denutriţia proteică determină o evoluție mai drastică a IRA la vârstnici.
Pacienţii vârstnici sunt de 34 de ori mai frecvent expuși la IRA decât adulţii tineri. Etiologia IRA este adesea multifactorială, frecvent cu o cauză iatrogenă.
Prevalenţa IRA la vârstnici este diferită de cea înregistrată în populaţia generală și de vârstă frage-dă. Mai frecvent apare după intervenţii chirurgicale, deshidratare, șoc, sepsis, obstrucţie urinară, embolie cu colesterol, administrarea de medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie, exces de diuretice, tratament pe termen lung cu aminoglicozide (necroză tubulară acută). Utilizarea de AINS la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă și utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie la bătrâni cu stenoză aterosclerotică a arterelor renale favorizează instalarea rapidă a IRA.
Insuficiența renală acută este definită ca prerenală, intrinsecă și postrenală. IRA prerenală este a doua cauză cea mai comună de IRA la vârstnici, constituind aproape o treime din toate cazurile spitalizate.
Principalele cauze prerenale de insuficienţă renală acută la vârstnici
- Hipovolemia:
– Hemoragia
– Depleţia volemică (de exemplu, vărsături, diaree, diureză necorespunzătoare, arsuri)
- Hipoperfuzia renală:
– Antiinflamatoarele nesteroidiene/inhibitorii selec-tivi de ciclo-oxigenază 2
– Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei/ antagoniștii receptorilor de angiotensină II
– Anevrismul aortic abdominal
– Stenoza/ocluzia arterei renale
– Sindromul hepatorenal
- Hipotensiunea:
– Șocul cardiogen
– Șocul distributiv (de exemplu, sepsis, anafilaxie)
- Stările edematoase:
– Insuficienţa cardiacă
– Ciroza hepatică
– Sindromul nefrotic
Cauze comune ale IRA prerenale la vârstnici pot fi: depleţia de volum ingerat (de exemplu, a scăzut consumul de lichide), scăderea volumului sangvin eficient (de exemplu, vasodilataţie sistemică) și hemodinamice.
Necroza tubulară acută (NTA) este cea mai frecventă cauză de IRA intrinsecă (peste 50% din IRA la pacienţii vârstnici spitalizaţi în unităţi de terapie intensivă). NTA apare, de obicei, după un eveniment acut ischemic sau toxic. Patogeneza NTA implică o interacţiune de procese, care includ disfuncţia en-dotelială, hipoxia tubulară, disfuncţie și apoptoză, obstrucţia tubulară.
Probabilitatea IRA postrenale crește odată cu vârsta. Afecţiunile maligne, hipertrofia benignă de prostată, carcinomul de prostată și pelvian sunt toate cauze importante. Identificarea din timp a IRA secundare obstrucţiei, cu efectuarea imagisticii renale este esenţială.
În ciuda progreselor din medicina de îngrijire critică și terapie de substituţie renală, mortalitatea atinge 75% la cei vârstnici. Diagnosticul timpuriu al cauzelor care stau la baza IRA la bătrâni este esenţial pentru managementul corect și prognosticul favorabil al acestora.
Materiale și metode
A fost efectuat un studiu retrospectiv în Spitalul Clinic Municipal Sfânta Treime din Chișinău, secţia de nefrologie și unitatea de terapie intensivă. Datele clinice și rezultatele investigațiilor au fost selectate din fișele medicale a 330 de pacienţi (bărbați / femei: 215/115), cu vârsta între 68 și 80 de ani, spitalizaţi cu IRA de pe 1 ianuarie 2013 până pe 31 decembrie 2014. S-a folosit sistemul informațional al spitalului.
Leziunea renală acută a fost definită ca o creștere cu 50% a creatininei serice în 48 de ore, indiferent de debitul urinar. Leziunea renală acută s-a diagnosticat printr-un declin rapid (ore, zile) al ratei de filtrare glomerulară la un pacient vârstnic cu funcție renală anterior normală sau la un pacient cunoscut cu boală cronică de rinichi. S-a standardi-zat definiția IRA în funcție de criteriile RIFLE, bazată pe creșterea creatininei și pe scăderea debitului urinar, care include trei nivele de afectare a funcției renale: risc de disfuncție renală, leziune renală și insuficiență renală (tabelul 1). Definiţia IRA, criteriile RIFLE (după Brenner și Rector’s K., ediţia 2008)
Tabelul 1
Element clinic | Criterii în funcție de | Criterii în funcție |
definit | rata filtrării glomerulare | de debitul urinar |
Risk (risc de | Creşterea creatininei x | Debit urinar <0.5 |
IRA) | 1.5 sau scăderea RFG | ml/kg/oră × 6 ore |
>25% | ||
Injury (lezare | Creşterea creatininei | Debit urinar <0.5 |
renală) | ×2 sau scăderea RFG | ml/kg/oră × 12 ore |
>50% | ||
Failure (insufi- | Creşterea creatininei ×3 | Debit urinar <0.3 |
cienţă renală) | cu scăderea RFG >75% | ml/kg/oră × 24 |
sau creatinina ≥ 4 mg/ | ore sau anurie x | |
dl (cu o creştere acută > | 12 ore | |
0.5 mg/dl) | ||
Loos (pierde- | Pierderea completă a | |
rea funcţiei | funcţiei renale > 4 săpt. | |
renale) | = IRA persistentă | |
ESRD (insu- | Pierderea completă a | |
ficienţă renală | funcţiei renale >3 luni | |
terminală) |
Notă: Clasificarea se bazează fie pe agravarea filtratului glomerular, fie pe reducerea diurezei.
Analizele biochimice de sânge au inclus clea-rance-ul creatininei serice, ureea, acidul uric, biliru-bina, creatinina, electroliții (inclusiv Na, Ca și fosfat) serici și testele patognomonice specifice, în funcţie de circumstanţe. Testele urinare au cuprins analiza microscopică a sedimentului, microscopia sedimen-tului, uroculturile.
Evaluarea pacientului s-a bazat pe determi-narea tipului de IRA. Prezenţa comorbidităţilor, factorii de risc, tratamentul efectuat au fost luate în consideraţie.
Rezultate obţinute:
La cei 330 de pacienţi vârstnici cu IRA s-a constatat scăderea valorilor HB, albuminei serice, protrombinei, natriului seric și creșterea evidentă a concentrației de potasiu și a azotemiei, creșterea VSH (tabelul 2).
Tabelul 2
Spectrul investigaţiilor paraclinice la pacienţii vârstnici cu IRA
Indicii serici | Pacienți cu | Pacienți | p1,2 | |||
IRA | fără IRA | |||||
Diureza | 418,7±42,33 | 1080±24,8 | *** | |||
(ml / 24 ore) | ||||||
Proteinuria (g/l) | 0,10±0,028 | 0,03±0,008 | * | |||
Densitatea urinară (un) | 1015±1,37 | 1017±1,09 | * | |||
Clearance creat. (ml/min) | 38±3,63 | 101±3,92 | ** | |||
Sodiul (mmol/l) | 128±1,00 | 140±0,55 | ** | |||
Potasiul (mmol/l) | 5,83±0,21 | 4,66±0,12 | ** | |||
Creatinina (mmol/l) | 0,21 ±0,022 | 0,07±0,003 | *** | |||
Ureea (mmol/l) | 15,66±0,87 | 5,9±0,44 | *** | |||
Albumina (g/l) | 30,9±1,84 | 45,8±1,54 | ** | |||
Protrombina (%) | 62,7±2,66 | 79,9±1,94 | ** | |||
Hb (g/l) | 96,0±3,80 | 119±3,03 | * | |||
VSH (mm/oră) | 40±4,70 | 19,2±2,53 | *** | |||
Notă: * – p>0,05; ** – p<0,05; *** – p<0,0.
IRA la vârstnici a fost provocată de cauze multi-factoriale. Principalele cauze au fost infecţiie (sepsis), bolile cardiovasculare (șoc cardiogen), hipovolemia și medicamentele administrate cu efect nefrotoxic (tabelul 3).
Tabelul 3
Cauzele IRA la pacienţii vârstnici luați în studiu
Cauzele IRA la pacienţii vârstnici luați în studiu | ||||
Factorii etiologici ai IRA | Cazuri | % | ||
Hipovolemie | 44 | 13,3 | ||
Infecţii | 65 | 19,6 | ||
Medicamente | 49 | 14,8 | ||
Boli cardiovasculare | 57 | 17,2 | ||
Sindrom hepatorenal | 29 | 8,7 | ||
Tumori maligne | 14 | 4,2 | ||
Acutizarea maladiilor renale | 23 | 6,9 | ||
preexistente | ||||
Accident vascular acut | 4 | 1,2 | ||
Obstrucţii urinare | 32 | 9,6 | ||
Necroză tubulointersti ială | 13 | 3,9 | ||
acută | ţ |
La 49 pacienți vârstnici, IRA a fost provocată de medicamente, tratamentul antibacterial în doze neajustate fiind cel mai comun factor de insuficiență renală acută, urmat de administrarea de lungă durată a AINS, a diureticelor în doze mari și a substanţelor de contrast (tabelul 4).
Tabelul 4
Incidența medicamentelor nefrotoxice în IRA la vârstnici
Medicaţia nefrotoxică | Cazuri | % |
Blocan i ai canalelor de calciu | ||
(dehidroperidinici)ţ | 4 | 8,1 |
Antibiotice | 24 | 48,9 |
Antiinflamatoare nesteroidene | 12 | 24,8 |
Diuretice | 7 | 14,2 |
Substanţe de contrast | 2 | 4 |
Inhibitori ai enzimei de conversie | 4 | 8,1 |
Din numărul total de 330 de vârstnici, 110 pacienți (33,3%) au avut anterior boală cronică renală gr. II, potrivit Fundației Naționale a bolilor renale (K / DOQI); afectarea renală a fost interpretată ca IRA suprapusă pe BCR.
Schimbările structurale și funcționale ale rini-chilor în procesul de îmbătrânire reprezintă un factor de risc independent pentru apariţia IRA.
În studiul retrospectiv efectuat, hipovolemia, infecţiile bacteriene, bolile cardiovasculare, inclusiv sindromul coronarian acut cu insuficiență cardiacă acută, medicamentele nefrotoxice au fost cauzele mai frecvente ale IRA. Am identificat un grup de pacienţi cu IRA suprapusă pe boală cronică de rinichi (BCR) într-o proporție mare (33, 0.3%), ceea ce este un factor deosebit de vulnerabil în instalarea IRA la vârstnici.
Metodele de investigare a insuficienței renale acute la vârstnici ar trebui să fie complexe și multi-disciplinare (tabelul 5).
Tabelul 5
Metode de investigare a insuficienței renale acute
Examinări | Interpretare | ||||||
Explorări urinare: | |||||||
Sumar de urină pentru | Sugerează un proces inflamator | ||||||
decelarea hematiilor, | |||||||
renal. | |||||||
proteinelor sau a ambelor | |||||||
Examen microscopic pentru | Cilindrii eritrocitari, | ||||||
identificarea de celule, | granuloşi sunt caracteristici | ||||||
cilindri, cristale | glomerulonefritei. | ||||||
Explorări biochimice: | |||||||
Uree, creatinină, electroliţi | Aten ie la hiperpotasemie, | ||||||
Analiza gazelor sangvine, | hiperfosfatemie,ţ | acidoză | |||||
bicarbonatului seric | metabolică, hipocalcemie. | ||||||
Creatinkinaza, | Creşterea semnificativă | ||||||
a creatinkinazei şi a | |||||||
mioglobinuria | |||||||
mioglobinuriei – rabdomioliză. | |||||||
Proteina C reactivă | Marker de infecţie sau | ||||||
inflamaţie. | |||||||
Imunoglobuline serice, | Bolile de sistem, | ||||||
electroforeza proteinelor | glomerulopatiile, proteinuria | ||||||
serice, proteine urinare | Bence Jones sugerează mielom | ||||||
Bence Jones | multiplu. | ||||||
Hematologie: | |||||||
Eozinofilia poate apărea în | |||||||
nefrita interstiţială acută în | |||||||
emboli colesterolici sau în | |||||||
Hemoleucograma completă | vasculită. | ||||||
şi trombocitele | Trombocitopenia şi fragmentele | ||||||
de eritrocite sugerează | |||||||
microangiopatia trombotică, | |||||||
sindromul hepatorenal. | |||||||
Teste de coagulare | Coagulare intravasculară | ||||||
diseminată, asociată cu sepsis. | |||||||
Teste imunologice: | |||||||
Anticorpi anti-nucleari | ANA pozitivi în LES şi în alte | ||||||
(ANA) | boli autoimune. | ||||||
Anticorpi anti-ADN dublu | Anticorpii anti-ADNdc mai | ||||||
catenar (dc) | specifici pentru LES. | ||||||
Anticorpi citoplasmatici | Asociaţi cu vasculita sistemică; | ||||||
anti-neutrofilici (ANCA) | |||||||
anticorpii c-ANCA şi anti-PR3 | |||||||
Anticorpi anti-proteinaza 3 | |||||||
asociaţi cu granulomatoza | |||||||
(PR3) | Wegener; | ||||||
anticorpii p-ANCA şi anti- | |||||||
Anticorpi anti- | |||||||
MPO prezenţi în poliangeita | |||||||
mieloperoxidază (MPO) | microscopică. | ||||||
Concentraţia | Scăzută în LES, | ||||||
glomerulonefrita postinfecţioasă | |||||||
complementului | |||||||
acută, c rioglobulinemie. | |||||||
Anticorpi anti-membrană | Prezenţi în boala Goodpasture, | ||||||
bazală glomerulară | glomerulonefrite. | ||||||
Titrul anti-streptolizinei O şi | Crescut după infecţia | ||||||
anti-ADNse B | streptococică. | ||||||
Teste virusologice: | |||||||
Hepatita B şi C; HIV | Controlul infecţiei virale în | ||||||
zona de dializă. | |||||||
Radiologie: | |||||||
Dimensiunea, simetria | |||||||
Ecografie renală, CT renal | rinichilor – dovezi ale | ||||||
obstrucţiei. | |||||||
Studiul a confirmat importanța identificării și corectării factorilor pre și postrenali, îmbunătăţirii funcţiei cardiace și perfuziei sangvine renale în situațiile critice menționate.
S-a atenționat că prezenţa multiplelor comorbidități obligă pacienții la un tratament medicamentos impunător, care poate provoca IRA. Verificarea medicamentelor consumate și încetarea administrării agenţilor nefrotoxici, ajustarea dozele-lor și monitorizarea concentraţiilor medicamentoase sunt obligatorii pentru pacienții vârstnici, precum și monitorizarea corectă a echilibrului lichidian și evaluarea zilnică a greutății corporale.
De asemenea, trebuie de diagnosticat și de tratat agresiv orice proces infecţios.
Concluzii:
S-a constatat că cele mai frecvente cauze ale IRA la pacienții în vârstă rămân a fi septicemia și hipovolemia, cu perfuzia sangvină renală compromisă. Au fost identificaţi agenții medicamentoși cu efect nefrotoxic prioritar – antibioticul și antiinflamatoarele nesteroidene.
S-a atenţionat despre prezența unui grup de pacienți cu IRA suprapusă pe BCR într-o proporție mare (33, 0.3%), ceea ce necesită o atenție sporită față de maladiile renale preexistente și particularităţile rinichiului senil.
Fiziopatologia IRA la vârstnici nu este bine înţeleasă, opţiunile terapeutice sunt limitate, iar la un număr semnificativ de pacienţi, maladia evolu-ează către insuficienţă renală cronică. Priorităţile managementului insuficienţei renale acute sunt: diagnosticarea timpurie, instituirea măsurilor pre-ventive și optimizarea tratamentului, fără încărcare terapeutică excesivă.
Bibliografie
- Aldasoro M., Mauricio M.D. et al. Effects of aspirin, nimesulide, and SC-560 on vasopressin-induced contrac-tion of human gastroepiploic artery and saphenous vein. In: Crit. Care Med., 2008; nr. 36(1), p. 193-197.
- Chertow G.M., Burdick E., Honour M., Bonventre J.V., Bates D.W. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. In: J. Am. Soc. Nephrol., 2005; nr. 16(11), p. 3365-3370.
- Coca S.G. Acute kidney injury in elderly persons. In: Am. J. Kidney Dis., 2010; nr. 56(1), p. 122-131.
- James M., Pannu N. Methodological considerations for observational studies of acute kidney injury using existing data sources. In: J. Nephrol., 2009; nr. 22(3), p. 295-305.
- Hoste E.A., Kellum J.A., Katz N.M., Rosner M.H., Haase M., Ronco C. Epidemiology of acute kidney injury. In: Contrib. Nephrol., 2010; nr. 165, p. 1-8.
Ricci Z., Cruz D.N., Ronco C. Classification and staging of acute kidney injury: beyond the RIFLE and AKIN criteria. In: Nat. Rev. Nephrol., 2011; nr. 7(4), p. 201-208.
- Roghi A., Savonitto S., Cavallini C. et al. Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology Study Group and the Italian Society for Invasive Cardiology Investigators. Impact of acute renal failure following percutaneous coronary intervention on long-term mortality. In: J. Cardiovasc. Med., (Hagerstown), 2008; nr. 9(4), p. 375-381.
- Ishani A., Xue J.L., Himmelfarb J. et al. Acute kidney injury increases risk of ESRD among elderly. In: J. Am. Soc. Nephrol., 2009; nr. 20(1), p. 223-228.
Lilia Vlasov, d. ș. m., conf. univ., Departamentul Medicină Internă,
Clinica medicală nr. 1, Disciplina Sinteze Clinice, USMF Nicolae Testemițanu