Colecistita acută acalculoasă (CAA), definită ca inflamație de colecist în absența calculilor sau a sladjului biliar confirmate sonografic, cuprinde circa 2-15% cazuri din totalul de colecistite acute [1, 2]. La ora actuală, tradițional sunt considerați factori predispozanţi stările critice, repausul alimentar prelungit, nutriția parenterală totală, sepsisul [3, 4]. CAA denotă frecvent evoluție fulminantă, asociată cu gangrenă, perforare, empiem, morbiditate și mortalitate înalte pe fundalul decompensării patologiilor asociate. În plus, afecțiunile cardiovasculare grave, diabetul decompensat, afecțiunile autoimune sunt la fel catalogate ca factori potențiali predispozanţi ai colecistitei acute acalculoase [2, 5].

Actualmente, literatura de specialitate denotă un număr redus de publicații dedicate acestui subiect. Totodată, experiența clinică acumulată în timp demonstrează o incidență a CAA la mai mulți dintre pacienții noștri în absența unei afecțiuni acute sau a factorilor predispozanți tradiționali, fapt ce a determinat efectuarea acestui studiu. În acest context, obiectivele cercetării au fost estimarea incidenței CAA, cu specificarea caracteristicilor sale clinico-evolutive, în scopul identificării factorilor de risc asociați, precum și pentru a evalua cursul clinic și rezultatele tratamentului acestor pacienți.

Material și metode

Studiul a inclus analiza prospectivă a 121 bolnavi cu vârstă între 24 și 78 de ani, operați fie tradiţional, fie laparoscopic pentru colecistită acută în perioada 2010-2015, în Clinica chirurgicală a IMSP SCM Sfânta Treime. CAA a fost definită prin următoarele criterii: 1) absența calculilor sau sladjului biliar la examinările imagistice cu semiotică ecografică corespunzătoare colecistitei acute; 2) confirmare intraoperatorie a colecistitei acute fără calculi; 3) certificarea morfologică a diagnosticului de colecistită acută.

Au fost analizaţi indicii demografici, clinici, parametrii intraoperatorii și evoluția postoperatorie a bolnavilor, care au fost divizați în 2 loturi: I – CAA; II – colecistită acută calculoasă.

Rezultate obţinute

Din totalul de 121 de bolnavi operați, 12 au corespuns criteriilor CAA, incidența ei constituind

9,9% cazuri. Raportul bărbați/femei în loturile I și II a constituit 10/2 și respectiv 48/61 (p<0.01), cu vârsta medie de 47±1,3 și 58±1,5 ani respectiv (p<0.05).

La bolnavii fără calculi în 10 (83,3%) cazuri s-au consemnat asocieri comorbide (diabet zaharat – 3; hipertensiune arterială – 5; hemiplegie – 1; astm – 1), comparativ cu 33,9% (p<0.001) în grupul bolnavilor cu colelitiază veziculară. În 3 observații clinice au fost notate mai mult de o comorbiditate. Niciunul dintre pacienţii noștri nu a prezentat careva stare critică, predispozantă pentru declanșarea CAA.

În tabelul ce urmează sunt prezentate semnele și manifestările clinice în lotul bolnavilor cu colecistită acută acalculoasă.

Semiotica clinică în lotul bolnavilor cu colecistită acută acalculoasă (n=12)

Semn / simptom Nr.

Disconfort postprandial 12

Dureri epigastrale surde 3

Dureri subcostale pe dreapta 5

Dureri abdominale colicative 7

Grețuri / vomă 5/3

Flatulență 2

Febră 5

Leucocitoză 12

Cercetările de laborator au consemnat tablou paraclinic de sindrom inflamator-infecțios în 12 cazuri (100%); hepatocitolitic – 2 (16,6%); colestatic

– un caz (8,3%).

Analiza semiologiei la bolnavii incluși în studiu a relevat anumite elemente specifice, în special disconfort postprandial, menționat de toți bolnavii lotului CAA. Doar în 5 (41,7%) cazuri bolnavii au acuzat dureri strict localizate la nivelul hipocondrului drept la internare, pe când în 59,3% cazuri simptomatologia care a determinat adresarea pacientului la medic a fost datorată sindromului dispeptic de tip biliar, ulterior fiind diagnosticată colecistita acută.

În acest context, am presupus rolul tulburărilor motorii ale joncțiunii gastroduodenale, cu elemente de duodenostază în calitate de factor predispozant evoluției CAA. Analiza retrospectivă a protocoalelor cercetărilor endoscopice preoperatorii a arătat în 9 (75%) cazuri reflux biliar gastroduodenal, inclusiv în 3 (25%) cazuri – eroziuni și ulcerații piloroantrale. La 6 din cei 12 bolnavi cu CAA examenul endoscopic a atestat tulburări ale motilității duodenale, cu prezența undelor antiperistaltice.

Colecistectomia laparoscopică a fost efectuată în 7 cazuri, prin abord clasic au fost operați 5 bolnavi, inclusiv unul a necesitat conversie spre chirurgia deschisă.

În grupul CAA (5 sau 41,7% cazuri) au predominat formele destructive (gangrenoasă – 1; flegmonoasă – 4), cu o evoluție fulminată de până la 72 de ore de la debutul afecțiunii. Cercetările microbiologice ale bilei au atestat cultură pozitivă în 2 (16,7%) cazuri, în ambele depistându-se creșterea E. Coli. Ceilalți 10 pacienți au avut culturi negative.

Durata medie a intervenției a constituit în lotul CAA 96,4 minute, comparativ cu 87,5 minute la bolnavii cu colelitiază. Rata de conversie a fost similară: 8,3% (n=1) și 11,9% y (n=13) respectiv în I și II lot, fiind determinată în special de dificultățile intraoperatorii de sheletare a elementelor ligamentului hepatoduodenal pe fundalul unui proces inflamator acut extins cu risc de lezionare a lor.

În ambele grupuri nu am determinat complicații majore în perioada postoperatorie, mortalitate intraspitalicească nu am înregistrat. Din totalul de 121 de bolnavi operați, 13 (10,7%) cazuri au evoluat cu complicații postoperatorii (supurație parietală abdominală; pancreatită reactivă, ileus dinamic, rezolvate conservativ), fără careva diferență statistic semnificativă în loturile de studiu.

Durata medie de spitalizare s-a dovedit a fi mai îndelungată la bolnavii cu CAA, constituind 9,6 zile, comparativ cu 6,4 zile în lotul bolnavilor cu colelitiază. Acest fapt se explică prin decompensarea postoperatorie a afecțiunilor comorbide, subgrupul dat necesitând o conlucrare intensă cu medicii reanimatologi și generaliști, soldându-se cu o recuperare a bolnavilor în urma tratamentului aplicat. Un alt aspect „subiectiv” al duratei mai lungi de spitalizare a bolnavilor cu CAA este absența propriu-zisă a calculilor, fapt ce determină „nehotărârea” chirurgului de a institui tratamentul operator și respectiv tergiversarea lui.

Discuții

Colecistita acută acalculoasă reprezintă o entitate bine cunoscută, dar încă puțin înțeleasă. În general, se consideră că CAAevoluează la pacienții cu stări critice suprapuse, traumatisme sau leziuni combustionale majore. Totuși, în ultimele 2 decenii, rezultatele publicate denotă creșterea prezentării de novo a CAA în absența unei stări acute sau a leziunii traumatice, precum și evoluția afecțiunii la persoanele tinere. Mai mult decât atât, este documentat faptul că circa 77-90% din pacienți au dezvoltat CAA la domiciliu, fără dovezi clare de boli acute sau traume [5].

Vârsta debutului CAA, discutată în cercetările anterioare, a fost raportată ca fiind mai frecventă în decada a 6-a, comparativ cu decadele 4 și 5 în cazul colelitiazei [3]. În cercetarea noastră, vârsta medie a constituit respectiv 47±1,3 și 58±1,5 ani, fapt determinat, probabil, de „specificul” contingentului bolnavilor spitalizați cu o pondere anuală tot mai mare a celor vârstnici, fenomen mai degrabă social decâtmedical. În ce privește repartizarea după sex, similar altor autori, am observat o prevalență a bărbaților, cu un raport bărbați/femei de 5/1 [2, 3].

În ceea ce privește afecțiunile comorbide, bolnavii au prezentat patologii cu repercusiuni vasculare (hipertensiune arterială – 5, diabet zaharat – 3, ictus – 1), deci maladii ce pot conduce spre microangiopatii. Astfel, ipoteza expusă în studiul Hakala T. și coaut.

[2] asupra rolului predispozant al microangiopatiei în evoluția CAA și-a găsit oglindire și în cercetarea noastră.

Având drept obiectiv analiza caracteristicilor clinico-evolutive ale CAA, ne-am axat în special asupra tabloului clinic la bolnavii din loturile de studiu. Motivul acestei „atenții” a fost determinat de raționamentul că în cazul factorilor tradiționali recunoscuți ai CAA (stare critică, traumatism, arsuri, perioadă postoperatorie după intervenții laborioase pe TGI etc.), tabloul clinic „chirurgical” va fi șters, adu-când pe prim-plan manifestările clinice ale acestor patologii ce cauzează CAA, și doar secundar se vor exterioriza semnele și simptomele colecistitei acute propriu-zise. În acest sens am beneficiat de faptul că niciun bolnav nu a prezentat stările sus-numite.

Analiza semiologiei la bolnavii incluși în studiu ne-a surprins într-un fel prin anumite elemente specifice la bolnavii lotului CAA. Astfel, localizare strictă a durerilor în hipocondrul drept au prezentat doar 41,7% din bolnavi, în marea majoritate tabloul clinic fiind variabil și înglobând simptomatologia sindromului dispeptic de tip biliar (disconfort post-prandial, dureri epigastrale surde sau colicative, grețuri, vomă).

Constatarea dată poate indica asupra rolului tulburărilor motorii gastroduodenale cu elemente de duodenostază în calitate de factor predispozant evoluției CAA. Drept dovadă în sprijinul acestei afirmații aducem analiza protocoalelor cercetărilor endoscopice preoperatorii, fiind menționat reflux biliar gastroduodenal în 9 (75%) cazuri, în 50% cazuri atestându-se tulburări ale motilității duodenale, cu prezența undelor antiperistaltice.

Concluzii

Adunând datele obţinute, putem constata că opiniile tradiționale referitoare la CAA sunt discutabile. Se pare că incidența CAA este în creștere, bazându-ne pe datele literaturii de specialitate publicate, fiind concomitent cunoscută evoluția CAA în absența factorilor predispozanţi tradiționali [1, 4]. Fie că acest lucru reprezintă o consecință a tacticii chirurgicale mai agresive, odată cu implementarea colecistectomiei laparoscopice, fie reprezintă o schimbare a epidemiologiei bolii de la pacienții cu stări critice spre subiecții relativ sănătoși. Oricum, la ora actuală întrebarea rămâne deschisă.

Cu toate că patogeneza CAA la moment nu este elucidată, studiul nostru confirmă rolul potenţial al microangiopatiei în dezvoltaea inflamației noncalculoase a vezicii biliare. Un alt aspect etiopatogenetic important sunt perturbările motilității gastroduodenale, cu elemente de duodenostază. Deci, putem presupune că dereglarea pasajului biliar cu biliostază induce modificarea componenței biochimice a bilei, care, pe fundal de ischemie microangiopatică, contribuie la inflamația peretelui vezicii biliare și la evoluția CAA.

Bibliografie

1. Barie P., Fischer E. Acute acalculous cholecystitis. In: J. Am. Coll. Surg., 1995, no. 180, p. 232-244.
2. Hakala T. et al. Micro-angiopathy in acute acalculous cholecystitis. In: Br. J. Surg.,1997; no. 84, p. 1249-1252.
3. Kallifas S. et al.Acute acalculous cholecystitis: incidence, risk factors, diagnosis and outcome. In: Am. Surg., 1998, no. 64, p. 471-475.
4. Ryu J., Ryu K., Kim K. Clinical features of acute acalcu-lous cholecystitis. In: J. Clin. Gastroenterol., 2003, no. 36, p. 166-169.
5. Savoca P., Longo W., Zucker K. et al. The increasing prevalence of acalculous cholecystitis in outpatients. Results of a 7-year study. In: Ann. Surg., 1990, no. 211, p. 433-437.

Viorel MORARU¹, Petru BUJOR¹, Vasile CEAUȘ²,

Galina PAVLIUC¹, Sergiu BUJOR¹,

¹USMF Nicolae Testemițanu,

²Spitalul Clinic Municipal Sfânta Treime